地塞米松急性彌漫性腦腫脹是指外傷后快速產生單側或雙側大腦半球廣泛腫大或膨脹。臨床治療非常棘手，至今尚無一種有效措施。有文報道采用過度換氣和巴比妥類藥物促使擴張的血管回縮，恢復其收縮功能，降低顱內壓治療本病，但效果不太理想。另外有甘露醇早期快速應用搶救成功的個例報告，但總體說來療效也不滿意，死亡率極高。近年來不少學者主張在急性顱腦外傷中應用大劑量糖皮質激素，認為可使患者的生存質量有很大改善。目前普遍認為急性彌漫性腦腫脹主要系腦血容量的增加，使腦組織廣泛性腫大，并不伴有腦含水量的增加，一般出現在傷后4小時一14小時。其發生機制主要有三種學說：(1)大多數學者認為急性彌漫性腦腫脹發生主要是由于腦干藍斑受到刺激和損傷，導致腦血管的急劇擴張，即腦干刺激學說。實驗表明，刺激腦干藍斑時由于中樞兒茶酚胺和腦干網狀結構的改變，腦血管擴張，腦血流量降低，毛細血管通透性增高。(2)化學物質或神經因子釋放刺激學說。腦損傷后由于一些化學物質或神經因子釋放入腦脊液，滲入第三、四腦室，觸發血管的突然擴張。(3)腦血管的緊張性改變及自身調節機制學說。研究表明，在腦損傷區腦血管自身調節機制廣泛受損，腦血管張力減退甚至消失，腦血管擴張，血容量增加。有的研究認為腦損傷后出現血管緊張性改變部分調節功能的受損，從而導致急性彌漫性腦腫脹。大劑量糖皮質激素可阻止腦血管內皮細胞膜的脂質過氧化反應，穩定膜離子通道，減輕機體的應激反應。減輕腦損傷對藍斑區的刺激反應，改善局部腦缺血，保護血腦屏障，從而恢復某些可逆狀態下的腦細胞和腦血管的正常舒縮功能，緩解和控制急性彌漫性腦腫脹的惡化。大劑量糖皮質激素可使細胞內鈣外移，以減低由于鈣離子紊亂引起繼發性損傷，保證細胞內外鈣離子的平衡，同時緩解對血管的直接刺激作用。腦外傷后氧自由基產生，大劑量糖皮質激素的應用使自由基與糖皮質激素的一極相連形成了自由基與細胞膜內的屏障，有效地阻止了脂質過氧化反應。甘露醇靜滴或靜注后，僅分布于細胞外液中，約20分鐘即可使血漿滲透壓升高，使組織脫水。甘露醇不易透過血腦屏障，造成血液與腦脊液之間的滲透壓差，水分從腦組織及腦脊液中移向血循環，由腎排出，故可降低顱內壓。甘露醇還能擴張腎小動脈，增加腎血流量，抑制垂體后葉釋放抗利尿激素，降低血粘度，引起腦血管反射性收縮，縮小腦容積，減少腦脊液容量以及消除自由基，減少對細胞脂膜的過氧化作用等。在地塞米松與甘露醇的合用下，腦組織缺氧迅速得到改善，腦水腫減輕，彌漫性腦腫脹從而得到緩解。(1)地塞米松應盡早使用。由于本復合液中地塞米松劑量大，宜注意消化道出血、鈉水潴留、鉀的丟失、免疫功能下降等副作用。(2)甘露醇靜滴時不能過慢，否則不能獲得血液有效的高滲透壓而影響療效。但也不宜過快，因過快可導致血容量猛增，出現一過性高血壓，一般以1 0llIl／分為宜。(3)臨床應用甘露醇時，往往在輸液瓶中注入空氣形成高壓，以期加快注輸速度，故必須防止注完甘露醇后空氣隨之進入血液，造成空氣栓塞的嚴重后果。病死率與致殘率與能否早期診斷、及時治療明顯相關。早期、聯合抗癆是治療結核灶腦膜炎的根本措施。結核性腦膜炎抗癆藥物的選擇時應考慮：(1)藥物對結核桿菌的殺傷力一殺菌、抑菌能力；(2)藥物通過血腦屏障程度。異煙肼與利福平對細胞內外結核桿菌均有很強殺菌作用。異煙肼能通過血腦屏障，利福平僅在腦膜炎時通過血腦屏障，乙胺丁醇、鏈霉素和卡那霉素均有抑菌作用和炎癥時可通過血腦屏障。因此，結核性腦膜炎治療時以通過血腦屏障的藥物首選，在炎癥時通過血腦屏障的藥物為輔。為此，利福平、異煙肼、乙胺丁醇與鏈霉素(或卡那霉素)四聯治療作為全身抗癆藥物，但在療效不佳或晚期病例應采用鞘內注藥治療。腦脊液內異煙肼濃度與結核性腦膜炎療效有密切關系。傳統的鞘內注人異煙肼劑量偏小如每次25mg一50mg，地塞米松每次0．5mg。lmg。有文獻指出結核性腦膜炎的異煙肼治療濃度必須在0．4rtg／ml以上。要使異煙肼血濃度達到0．4pe,／m1．則患者每日需用異煙肼量應為5mg／kg，并認為每日應服異煙肼量750mg．900rag為宜，雖然異煙肼導致肝功能損害和周圍神經炎的副作用增加。本法是采用鞘內注入異煙肼，劑量較傳統增加能快速提高腦脊液內有效藥物濃度。結合全身應用抗癆治療下，又未達到最大劑量，所以是一理想用藥途徑。糖皮質激素及其人工合成的類皮質醇藥物能降低毛細血管和細胞膜的通透性，減少炎癥滲出，改善結核性腦膜炎患者的腦膜刺激征，降低顱內壓；另一方面減少纖維蛋白的滲出，抑制纖維白原向纖維蛋白轉化，故能減少顱底及椎管內的粘連和腦脊液循環路的阻塞。所以鞘內注射糖皮質激素制荊與抗癆藥物合并應用，是降低結核性腦膜炎病死率與致殘率的最佳治療方案。