肥胖機制被破解 減肥不久將會輕而易舉
肥胖是現(xiàn)代人類健康最大的威脅，脂肪是由甘油和脂肪酸組成的三酰甘油酯，其中甘油的分子比較簡單，而脂肪酸的種類和長短卻不相同。因此脂肪的性質(zhì)和特點主要取決于脂肪酸，不同食物中的脂肪所含有的脂肪酸種類和含量不一樣。自然界有40多種脂肪酸，因此可形成多種脂肪酸甘油三酯；脂肪酸一般由4個到24個碳原子組成。 人體內(nèi)的脂類，分成兩部分，即：脂肪與類脂。脂肪，又稱為真脂、中性脂肪及三酯，是由一分子的甘油和三分子的脂肪酸結(jié)合而成。脂肪又包括不飽和與飽和兩種，動物脂肪以含飽和脂肪酸為多，在室溫中呈固態(tài)。相反，植物油則以含不飽和脂肪酸較多，在室溫下呈液態(tài)。類脂則是指膽固醇、腦磷脂、卵磷脂等。綜合其功能有：脂肪是細胞內(nèi)良好的儲能物質(zhì)，主要提供熱能；保護內(nèi)臟，維持體溫；協(xié)助脂溶性維生素的吸收；參與機體各方面的代謝活動等等。 脂肪是人體的能量儲備，當機體需要時，脂肪細胞中的脂肪會被脂肪酶水解成甘油和游離脂肪酸，病釋放入血液，供組織利用，此過程為脂肪動員作用（adipokinetiec action)
脂肪水解受三種酶催化，依次作用于甘油三脂，甘油二脂和甘油一脂，生成脂肪酸和甘油。其中從甘油骨架的第一個或第三個碳上釋放一個脂肪酸，產(chǎn)生甘油二酯的三酰基甘油酯酶是關(guān)鍵酶，也是限速酶，其活性受多種激素通過cAMP激活蛋白激酶的級聯(lián)放大的邊溝調(diào)節(jié)，顧又稱激素敏感性脂肪酶。如在禁食、饑餓或交感神經(jīng)興奮時釋放的腎上腺素、去甲腎上腺素、胰高血糖素等可使之激活，以促進脂肪動員。相反，胰島素等則使其活性受到抑制，對抗脂肪動員。機體能按照省里需要對視調(diào)整期脂肪動員的強度，一般情況下，飽飼動物，脂肪增加；在饑餓等情況下，脂肪動員加強。 脂肪的董燕可在許多脂肪細胞內(nèi)進行，一直放組織最為活躍。被動員的脂肪酸穿越脂肪稀薄啊膜和毛細血管的內(nèi)皮細胞擴散人血漿并結(jié)合于清蛋白。清蛋白為一條含17個二硫鍵（相對分子量66200）的多肽鏈，每個分子可結(jié)合10個脂肪酸。清蛋白把脂肪酸帶到肝臟及需能量的組織（心肌和肌肉），具體是經(jīng)擴散把脂肪酸由血漿移入組織。甘油也進入血漿，被肝臟吸收轉(zhuǎn)變?yōu)?a href="http://www.dlzgs.cn/products/d1876.html">葡萄糖。通常認為肝臟是利用脂肪的能力最大的。
羅切斯特大學研究人員認為，他們在解決體重增加奧秘的機制中獲得重大突破。他們發(fā)現(xiàn)一種蛋白質(zhì)Thy1在控制一個原始細胞是否決定成為脂肪細胞中有一個基本的作用，這就使得Thy1成為一個可能的治療目標，相關(guān)研究已經(jīng)發(fā)表在FASEB Journal上。
主要作者Richard P. Phipps博士表示：事實上，一些減肥藥包括抗抑郁藥或抗成癮藥物，并沒有在分子水平上解決脂肪細胞的堆積。盡管40年前就已經(jīng)發(fā)現(xiàn)Thy1，在其他情況下其已被研究，但它的真實分子功能卻是未知的。Phipps實驗室首次報道在脂肪細胞發(fā)育過程中Thy1表達缺失，這表明肥胖可以通過恢復Thy1來治療。
他們也正在努力開發(fā)一種抗肥胖藥物，Thy1肽，其發(fā)明已申請了國際專利保護。自1989年以來，Phipps一直在調(diào)查Thy1。研究的目標是防止或減少肥胖，我們已經(jīng)展示了如何做到這一點的基本原則。我們相信，體重增加不一定只是吃的越來越少或鍛煉的一個結(jié)果。我們的重點是參與脂肪細胞發(fā)育的復雜網(wǎng)絡(luò)。
研究人員研究了小鼠和人來源的細胞系，確認Thy1功能的缺失會促進更多的脂肪細胞。缺乏Thy1蛋白質(zhì)小鼠、喂食高脂肪飲食后，相比于也吃相同高脂肪飲食的正常對照組小鼠，獲得了更多的重量。
Phipps和他的同事正在繼續(xù)調(diào)查為什么細胞有潛力能轉(zhuǎn)化脂肪細胞以及為什么當Thy1關(guān)閉脂肪會積累更快。目前尚不清楚是否Thy1的水平在不同人出生時就不同，或者Thy1的水平是否由于時間發(fā)展和暴露于各種環(huán)境因素而改變。
為了解決后一個問題，Phipps實驗室分別研究化學品即被稱為肥胖基因如雙酚A(BPA)，阻燃劑和鄰苯二甲酸鹽是否能減少人體細胞Thy1的表達，促進肥胖。
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